Капілярна трубка з нержавіючої сталі 321/321L. Асоціація гіперінтенсивності білої речовини з кальцифікацією коронарної артерії у здорових людей: поперечне дослідження

Дякуємо, що відвідали Nature.com.Ви використовуєте версію браузера з обмеженою підтримкою CSS.Для найкращої роботи радимо використовувати оновлений браузер (або вимкнути режим сумісності в Internet Explorer).Крім того, щоб забезпечити постійну підтримку, ми показуємо сайт без стилів і JavaScript.
Гіперінтенсивність білої речовини (WWH) є загальною знахідкою при магнітно-резонансній томографії (МРТ) головного мозку, і відомо, що вона відображає захворювання дрібних судин головного мозку.Метою нашого дослідження було дослідити асоціацію кальцію в коронарних артеріях (CCA) з WMH і з’ясувати зв’язок між WMH і факторами ризику атеросклерозу у великій здоровій популяції.Це ретроспективне дослідження включало 1337 осіб, які пройшли МРТ головного мозку та комп’ютерну томографію з оцінкою CAC у медичному центрі третинної лікарні.GVM головного мозку визначався як оцінка Fazekas більше 2 балів на МРТ головного мозку.Внутрішньочерепний артеріальний стеноз (ВЧАС) також оцінювався та підтверджувався, коли ангіографія показувала більше 50% стенозу.Асоціації факторів ризику, балів CAC та ICAS з HBG мозку оцінювали за допомогою багатофакторного регресійного аналізу.У багатофакторному аналізі категорії з вищими показниками CAC показали підвищений зв’язок із перивентрикулярною та глибокою гіпертензією залежно від дози.Наявність ICAS також була значною мірою пов’язана з HBH головного мозку, а серед клінічних змінних вік і гіпертонія були незалежними факторами ризику.Підсумовуючи, у здорових популяціях CAC був суттєво пов’язаний із WMH головного мозку, що може надати докази для ідентифікації осіб із ризиком щодо WMH головного мозку за показником CAC.

Хімічний склад змійової труби з нержавіючої сталі 321

Хімічний склад змійової труби з нержавіючої сталі 321 такий:
- Вуглець: 0,08% макс
- Марганець: 2,00% макс
- Нікель: 9,00% мін

Капілярна трубка з нержавіючої сталі 321/321L 8*0,2

Механічні властивості змійової труби з нержавіючої сталі 321

Капілярна трубка з нержавіючої сталі 321/321L 8*0,2

За даними виробника змійовикової труби з нержавіючої сталі 321, механічні властивості змійовикової труби з нержавіючої сталі 321 наведено в таблиці нижче: Межа міцності (psi) Межа текучості (psi) Подовження (%)

Капілярна трубка з нержавіючої сталі 321/321L 8*0,2

Гіперінтенсивність білої речовини (WWH) є поширеною знахідкою в T2-зважених і ослаблених рідиною послідовностях відновлення інверсії магнітно-резонансної томографії (MRI) (FLAIR) мозку1,2.Хоча точний патофізіологічний механізм HHH невідомий, було показано, що він пов’язаний з факторами ризику атеросклерозу, такими як старіння, гіпертонія, діабет, куріння та ожиріння, що свідчить про внесок судинних механізмів у розвиток HHH3,4,5. ,6.,7,8,9,10.Патологічні дослідження також показали, що HHH спричинений порушенням цілісності судин, таким чином підтверджуючи, що HHH є відображенням захворювання дрібних судин головного мозку11.Крім того, SHG має клінічне значення, оскільки було показано, що він впливає на частоту та прогноз різних неврологічних розладів, включаючи зниження когнітивних функцій, деменцію, депресію, порушення ходи та інсульт12,13,14,15,16,17,18, 19, 20, 21, 22, 23.
Оцінка коронарного кальцію (CAC) вважається зручним і надійним вимірюванням сукупної схильності людини до атеросклерозу і, як було показано, пов’язана з ішемічним інсультом і стенозом черепних артерій, а також ішемічною хворобою серця24,25.Захворювання дрібних судин головного мозку легко співіснує з атеросклерозом великих внутрішньочерепних артерій, оскільки дрібні перфорантні судини, що живлять білу речовину, походять від великої базилярної артерії.Багато досліджень виявили зв’язок між SHH і факторами ризику атеросклерозу або атеросклерозу сонної артерії, однак лише кілька досліджень зосереджувалися на зв’язку між тягарем SAS і SHH, і ці дослідження проводилися лише у літніх людей або чоловіків 29, 30, 31 .32.
Зі збільшенням доступності нейровізуалізації в останні роки висока поширеність і клінічна значущість HHH все більше визнається як предиктор зниження когнітивних функцій і результату інсульту19,20,21,22,23.Мотивація для цього дослідження полягала в тому, що якщо оцінку CAC можна було б використовувати в клінічній практиці для прогнозування ризику SHH, предиктора різних неврологічних розладів, це могло б бути зручним і корисним інструментом для визначення можливої ​​користі інших досліджень на людях, таких як як МРТ головного мозку19,20,21,22,23.Ми припустили, що HHH тісно пов’язаний із навантаженням на CCA, індикатором атеросклерозу, у великої кількості здорових людей у ​​загальній популяції.Крім того, ми намагалися допомогти зрозуміти механізми, що лежать в основі розвитку ГГГ, визначивши відповідні клінічні фактори ризику.Таким чином, основною метою цього дослідження було дослідити асоціацію CAC з WMH у здорової популяції.По-друге, метою цього дослідження було з’ясувати зв’язок між SHG і факторами ризику атеросклерозу.
Це дослідження є перехресним ретроспективним дослідженням на основі загальної сукупності.Ми здійснили пошук в електронних базах даних учасників, які пройшли медичне обстеження, включаючи МРТ головного мозку та магнітно-резонансну ангіографію (МРА), у загальних медичних центрах лікарні Гангбук Самсунг у Сеулі та Сувоні між січнем 2016 року та груднем 2019 року. Популяція включала суб’єктів, які пройшли комп’ютерну томографію CAC ( КТ) і візуалізація головного мозку як частина комплексного фізичного обстеження, яке є поширеним методом перевірки здоров’я в Кореї.Для довідки, корейське законодавство вимагає від усіх працівників проходити регулярні щорічні або раз на два роки медичні огляди, тому багато учасників є співробітниками або членами сімей працівників різних компаній або місцевих державних організацій.
З 3983 осіб 2646 були виключені з наступних причин: а) незгода з використанням медичної інформації для будь-яких дослідницьких цілей у анкеті для самостійного заповнення перед обстеженням (n = 376);якщо повторні тести проводилися протягом періоду (n = 43), особи з повторними тестами були виключені, а КТ і візуалізація головного мозку з оцінкою CAC, виконані в той самий день або в останній часовий інтервал, були відібрані для дослідження;(c) відома деменція, хвороба Паркінсона.анамнез, гідроцефалія, попередня операція на головному мозку, пухлина мозку, хвороба моямоя, інсульт або крововилив (n = 47);(d) особи зі значними ураженнями головного мозку, виявленими за допомогою аналізу зображень, наприклад, через попередню енцефаломаляцію внаслідок інсульту (вимірювання більшого діаметра більше 15 мм) або старого травматичного крововиливу, артеріовенозної мальформації або неопластичних уражень (n = 46);(e) особи з МРТ або МРА недостатньої якості для аналізу зображення (n = 2);(f) особи, які не проходили КТ за шкалою CAC (n = 1796);(g) особи, які не мали числових даних, необхідних для аналізу, включаючи індекс маси тіла (ІМТ) і рівні гомоцистеїну (n = 336).Блок-схема для набору учасників дослідження показана на малюнку 1.
Додайте блок-схему учасників.МРТ магнітно-резонансна томографія, МРА магнітно-резонансна ангіографія, перивентрикулярна гіперінтенсивність білої речовини PVWMH, глибока гіперінтенсивність білої речовини DWMH.
Таким чином, 1337 суб'єктів (середній вік 51,63 ± 9,20 року, віковий діапазон 20-89 років, 1157 [86,54%] пацієнтів чоловічої статі) були включені в це дослідження.Всі учасники були ретроспективно оцінені на клінічні та рентгенографічні результати.Це дослідження було проведено відповідно до принципів Гельсінської декларації та схвалено Інституційною ревізійною радою (IRB) лікарні Gangbuk Samsung (IRB № 2020-12-036-006).IRB у лікарні Кангбук Самсунг відмовився від вимоги інформованої згоди через використання деідентифікованих даних і дизайну ретроспективного дослідження.Усі методи дослідження проводились згідно з відповідними методичними рекомендаціями та нормативними документами.
Ми зібрали індивідуальні клінічні дані, включаючи стать, вік, ІМТ, систолічний і діастолічний артеріальний тиск, історію куріння, фізичну активність, а також діагностику та лікування гіпертонії, діабету, гіперліпідемії та ішемічної хвороби серця.За допомогою стандартизованих анкет, які самостійно заповнювали, ми зібрали дані про історію хвороби кожної людини та історію куріння, а також про те, чи регулярно вони займалися інтенсивною фізичною активністю більше 10 хвилин принаймні 3 рази на тиждень.
Оскільки всі учасники мали бути обстежені в лікарні Ganbuk Samsung General Medical Center, лабораторні тести проводилися в той же день, що і МРТ головного мозку та МРА після 12-годинного голодування, і дані включали рівень глюкози, глікованого гемоглобіну (HbA1c), рівні загального холестерину, холестерину ЛПНЩ, холестерину ЛПВЩ, тригліцеридів і гомоцистеїну.
Артеріальну гіпертензію визначали як поточний прийом антигіпертензивних препаратів, систолічний артеріальний тиск ≥ 140 мм рт.або діастолічний артеріальний тиск ≥ 90 мм рт.ст.33.Діабет визначався як поточне вживання протидіабетичних препаратів, рівень глюкози в крові натще ≥ 126 мг/дл або HbA1c ≥ 6,5%.Дисліпідемія визначалася як поточне застосування гіполіпідемічних препаратів, загальний холестерин ≥240 мг/дл, холестерин ліпопротеїнів низької щільності ≥160 мг/дл, холестерин ліпопротеїнів високої щільності <40 мг/дл або тригліцериди ≥200 мг/дл35.
Усі учасники пройшли МРТ головного мозку та МРА з восьмиканальною головною котушкою за допомогою МРТ-сканера 1,5 Тл (Optima MR360, GE Healthcare, Мілуокі, Вісконсін або Signa HDxt, GE Healthcare, Мілуокі, Вісконсін).Протокол візуалізації складався з аксіальних T1-зважених зображень (час повторення [TR]/час відлуння [TE] = 417–450/9 мс або 400–450/10 мс), T2-зважених зображень (TR/TE = 4343–4694 ) ./100-110 мс або 4084-4494/95-104 мс), зображення FLAIR (TR/TE = 11000/127-138 мс або 8800/128-130 мс) і 3D-зображення часу прольоту (TOF) (TR /TE = 28/7 мс або 27/3 мс, товщина зрізу = 1,2 мм).Товщина зрізу становила 5 мм для всіх протоколів візуалізації, крім TOF MRA.
Ступінь перивентрикулярної та глибокої WMH оцінювали окремо відповідно до шкали Фазекаса1 кожного суб’єкта, як показано на Додатковому малюнку 1 онлайн.PVWMH оцінювали наступним чином: 0=немає, 1=ковпачок або тонка підкладка, 2=гладкий ореол, 3=нерегулярна перивентрикулярна гіперінтенсивність, що поширюється в глибоку білу речовину.DWMH класифікується наступним чином: 0 = відсутній, 1 = крапковий, 2 = ураження починають об’єднуватися, 3 = великі ділянки злиття.Оскільки відомо, що HBH головного мозку 2 або вище ступеня є клінічно значущим, оскільки він схильний до симптомів і прогресування, ми розділили пацієнтів з балами Fazekas 2 і 3 на PVBVH і DGBV36,37.
Аналіз TOF MRA, заснований на підході до симптоматичного внутрішньочерепного захворювання варфарин-аспірин (WASID), визначає стеноз внутрішньочерепної артерії (ICAS) як стеноз внутрішньочерепної артерії понад 50%38.Судини, включені в аналіз: внутрішня сонна артерія від кавернозного сегмента до сегмента М2 середньої мозкової артерії, сегмент А2 передньої мозкової артерії, сегмент Р2 задньої мозкової артерії, базилярна артерія та внутрішньочерепна артерія. артерія.сегмент хребетної артерії.
Усі радіологічні дослідження проводив нейрорадіолог (JYK), який не знав усіх клінічних та лабораторних даних.Надійність візуальної шкали між спостерігачами оцінювала другий навчений рентгенолог (JYC) на 700 випадково вибраних суб’єктах протягом 2-місячного інтервалу після першого зчитування.Оцініть надійність у спостерігача.Візуальна оцінка PVWMH, DWMH та ICAS показала хороші міжекспертні (зважені за Коеном каппа: 0,7, 0,81 та 0,67 відповідно; n = 700) та внутрішньоекспертні (зважені за Коеном каппа: 0,92, 0,88 та 0). 65 відповідно; n = 1339) протокол.
Показник CAC оцінювався в осіб, які пройшли КТ для оцінки CAC протягом 5 років після МРТ головного мозку та MRA39.З 1337 людей 686 пройшли сканування мозку в той же день і 651 в інший день протягом 5 років.
У центрах Сеула та Сувона використовувався струм трубки mAc (310 мА × 0,4 с) при товщині 2,5 мм, час обертання 400 мс, напруга трубки 120 кВ і 124 ЕКГ-залежна модуляція дози.Відповідно до Agatston та ін.40, CAC розраховували за 4 основними епікардіальними коронарними артеріями (ліва головна, ліва передня низхідна, ліва огинальна та права коронарна артерії).Технік КТ був засліплений будь-якою інформацією про суб’єкта, і оцінка CAC була автоматично визначена за допомогою програмного забезпечення HEARTBEAT-CS (Philips, Клівленд, Огайо, США).Показники CAC поділяються на три групи: 0, 1-100 і >100.
Вихідні характеристики порівнювали між суб’єктами з церебральним WMH і без нього, використовуючи критерій χ2 для категоріальних змінних і t-тест Стьюдента або критерій Манна-Уїтні для неперервних змінних, залежно від обставин.Змінні з нормальним розподілом представлені як середнє ± стандартне відхилення, тоді як змінні з ненормальним розподілом представлені як медіана та інтерквартильний діапазон.Були введені фіктивні змінні для відсутніх значень категоріальних змінних.
Багатофакторний логістичний регресійний аналіз був проведений для розрахунку відношення шансів (OR) і 95% довірчих інтервалів (CI) для оцінки зв’язку між показниками WMH і CAC мозку та факторами ризику атеросклерозу.Оскільки поширеність HHH зростає з віком і залежить від статі, усі багатофакторні аналізи, проведені для оцінки зв’язків між іншими змінними та HHH18, з поправкою на вік і стать.Інша багатовимірна логістична регресійна модель була використана для оцінки того, чи бал CAC має незалежний зв’язок із SHG мозку, навіть після коригування факторів ризику атеросклерозу та ICAS як факторів, що змішують, які, як повідомлялося, пов’язані з SHH у попередніх звітах10, 26, 27, 41 Модель 1 була скоригована з урахуванням віку та статі, Модель 2 була скоригована з урахуванням віку, статі та факторів ризику атеросклерозу (ІМТ, гіпертонія, діабет, дисліпідемія, нинішній або колишній курець, регулярні фізичні вправи, анамнез ішемічної хвороби серця, хвороби серця та рівні цистину ).налаштований;Модель 3 була скоригована з урахуванням віку, статі, факторів ризику атеросклерозу та наявності ICAS.Наявність WMH головного мозку оцінювали відповідно до категорій оцінки CAC, використовуючи оцінку CAC 0 як орієнтир.
Статистичний аналіз проводили за допомогою Stata версії 16.1 (StataCorp, College Station, Техас, США) і R studio версії 3.6.3 (RStudio, Бостон, Массачусетс, США).Двосторонні p-значення <0,05 вважалися статистично значущими.
Базові характеристики 1337 осіб наведено в таблиці 1. Середній вік учасників, оцінений на момент МРТ головного мозку, становив 51,63 ± 9,20 років, і 86,54% досліджуваної популяції становили чоловіки.Основними факторами ризику розвитку атеросклерозу в цій когорті були нинішнє або минуле куріння (57,82%), потім дисліпідемія (51,76%) і гіпертонія (28,65%).З точки зору радіологічних змінних, 158 пацієнтів (11,82%) мали PVWMH, 148 (11,07%) мали DWMH і 21 (1,57%) мали ICAS.Що стосується оцінки CAC, 849 суб’єктів (63,5%) мали оцінку CAC 0, 332 (24,83%) мали оцінку від 0 до 100, а 156 (11,67%) мали оцінку більше 100.
В однофакторному аналізі вік, стать і більшість факторів ризику атеросклерозу, за винятком ІМТ, дисліпідемії та куріння в даний момент або в минулому, були значно пов’язані з наявністю HHH головного мозку (p < 0,05) (табл. 2).Особи з PVWMH та DWMH були старшими та мали більший тягар гіпертензії, діабету, анамнезу ішемічної хвороби серця, CAC та ICAS, ніж особи без PVWMH та DWMH.В однофакторному аналізі більша частка жінок і суб’єктів у групі WMH повідомили, що вони регулярно займаються спортом.Медіана (міжквартильний діапазон; IQR) CAC становила 62 (IQR 0-269,5) у групі PVWMH і 46,5 (IQR 0-192) у групі DWMH.На рис.2. Частка категорій з вищими балами CAC зростала зі ступенем коморбідного WMH.
Відсоток категорій балів CAC на основі PVMWH (a), DWMH (b) і PVWMH або DWMH (c).Кальцифікація коронарних артерій SAS, гіперінтенсивність білої речовини SHG, перивентрикулярна гіперінтенсивність білої речовини HVBV, гіперінтенсивність глибокої білої речовини SHVH.
Багатофакторний регресійний аналіз з поправкою на вік (ВШ 1,13; 95% ДІ 1,10-1,16; ВШ 1,11; 95% ДІ 1,08-1,14) і гіпертензію (ВШ 2,29; 95% ДІ 1,50-3,50, ВШ 1,98, 95% ДІ 1,30-3,02) .PVWMH відповідно) є PVWMH після поправки на вік, стать, фактори ризику атеросклерозу (ІМТ, гіпертонія, діабет, дисліпідемія, нинішній або колишній курець, фізичні вправи, анамнез ішемічної хвороби серця та рівні гомоцистеїну) та незалежні значущі клінічні предиктори DWMH та ICAS (всі p < 0,05) (табл. 3).Не було виявлено істотного зв’язку між скоригованим WMH і статтю, ІМТ, діабетом або дисліпідемією, палінням в анамнезі або регулярними фізичними вправами.
Навіть після коригування факторів, що змішують, категорії з вищими оцінками CAC показали підвищений зв’язок із GMI мозку залежно від дози порівняно з контрольними категоріями з оцінкою CAC 0. Для PVWMH та DWMH категорії з оцінкою CAC більше 100 ( OR 5,45; 95 % ДІ 3,11–9,54 або 3,66; 95 % ДІ 2,10–6,38) продемонстрували більший зв’язок, ніж категорії з балами CAC від 0 до 100 (OR 2,22; 95 % ДІ).1,36–3,61, АБО 1,59;95% ДІ 0,98–2,58).Порівнюючи асоціацію з CAC між групами PVWMH і DWMH, усі три моделі багатофакторного аналізу показали вищі асоціації з PVWMH в обох категоріях оцінки CAC.Наявність ICAS також продемонструвала значний зв’язок із PVWMH (OR 3,97, 95% CI 1,31-12,06) і DWMH (OR 7,11, 95% CI 2,33-21,77).
Коефіцієнти інфляції дисперсії були розраховані для всіх регресійних моделей, щоб оцінити потенційну мультиколінеарність, і проблемної мультиколінеарності не виявлено (додаткова таблиця 1 онлайн).
У цьому дослідженні ризик церебрального SHH зростав із збільшенням оцінки CAC залежно від дози, і результати були статистично значущими після поправки на коморбідні фактори ризику атеросклерозу.Наші результати узгоджуються з попередніми дослідженнями, які показують зв’язок між CAC та аномаліями МРТ головного мозку, додатково підтверджуючи зв’язок CAC з атеросклерозом малих судин головного мозку, а також атеросклерозом великих судин29,30,31,32.
Цікаво, що в усіх трьох моделях багатофакторного аналізу OR для показників CAC були дещо вищими в групі PVWMH, ніж у групі DWMH.Ця різниця може бути пов’язана з тим, що припускаються відмінності в патофізіологічних процесах і факторах ризику між PVWMH і DWMH11,42,43.PVWMH часто присутні симетрично в обох півкулях головного мозку, що свідчить про дифузне порушення перфузії, тоді як DWMH часто мають асиметричний розподіл, що свідчить про те, що вони спричинені фокальним порушенням перфузії.Оскільки перивентрикулярна область постачається кінцевими артеріями довгого мозкового шару та перфорантними гілками [45], вона особливо вразлива, коли механізми ауторегуляції для підтримки постійної церебральної перфузії порушуються артеріосклерозом або ліпоїдним гіалінозом [46, 47, 48, 49].Розвивається гіпоперфузія та ішемія.Зокрема, кілька досліджень показали, що прояви системного атеросклерозу, такі як гіпертонія, цукровий діабет і наявність атеросклерозу аорти, переважно пов’язані з PVWMH50, 51, 52, 53, підтверджуючи наші висновки про те, що бал CAC, вік і артеріальний гіпертензія мала вищі OR для PVWMH, ніж для DWMH у всіх моделях.
У цьому дослідженні наявність ICAS була тісно пов’язана з HHH головного мозку, результат, який можна пояснити тим, що значний стеноз великих внутрішньочерепних артерій знижує локальну або регіональну церебральну перфузію, і ця хронічна гіпоперфузія сприяє жировому гіалінозу, який є основні механізми.розвиток WMH 26.54 .
У відповідності з багатьма попередніми дослідженнями3, 27, 28, 55, проведеними в різних етнічних групах, наше дослідження також показало, що вік і гіпертонія незалежно та суттєво пов’язані з HBG мозку в багатофакторному аналізі.Проте зв’язок між HHH та іншими факторами ризику атеросклерозу показав неоднозначні результати в попередніх звітах27,28,37,56.Причини цих різних результатів можуть полягати в відмінностях у досліджуваних популяціях, критеріях для визначення факторів ризику або методах, що використовуються для аналізу WMH, які потребують подальшого вивчення.
Слід зазначити кілька обмежень цього дослідження.По-перше, це ретроспективне дослідження азіатського населення в монобрендовому медичному центрі.Можливий ризик упередженості відбору, оскільки велика кількість учасників дослідження були працездатного віку, і більше половини з них були чоловіками, через унікальні особливості Південної Кореї, яка вимагає від компаній регулярно перевіряти своїх працівників.Щоб зменшити зміщення в когортних дослідженнях, слід проводити довгострокові, поздовжні та проспективні дослідження, такі як Роттердамське дослідження57 або Фремінгемське дослідження58.Раніше було багато звітів про використання Роттердамського дослідження, щоб зосередити увагу на зв’язку між SHG мозку та різними факторами ризику атеросклерозу. Асоціація між когортами та дослідженнями Framingham 4, 59, 60, 61, 62, 63. Однак, оскільки жодне з існуючих дослідження були зосереджені на зв’язку між ГІББ і ЦКА у нормальних популяціях, наші результати мають клінічне значення.По-друге, оскільки аналіз МРТ виконується рентгенологами візуально, об’єктивності може бути недостатньо.Однак ми намагалися подолати це обмеження, включивши велику кількість учасників і визначивши суб’єктів із принаймні помірним або вищим WMH як позитивну групу.Крім того, ми провели тести надійності між спостерігачами та всередині них, і результати показали хорошу збіг.Також раніше повідомлялося, що існує висока кореляція між методами візуальної оцінки за шкалою Фазекаса та об’ємним аналізом, який використовується для оцінки ступеня WMH64,65.По-третє, особи з ураженнями головного мозку були виключені за допомогою опитувальника, який самостійно заповнювали, який включав попередню історію хвороби та аналіз зображень осіб з явним захворюванням і міг не відфільтровувати осіб із субклінічним захворюванням.Крім того, програма МРТ головного мозку для скринінгу здоров’я в нашій лікарні не включає розширені зображення, тому існує ймовірність пропустити діагноз патологічного посилення мозку, яке не видно на T1-зважених, T2-зважених і FLAIR зображеннях, і точність не висока.Порівняно з посиленням MRA, наявність ICAS була оцінена як відносно низька.По-четверте, оскільки більшість учасників у цьому дослідженні належали до здорової популяції та більшість не мали жодних захворювань, частка суб’єктів, які страждали на ICAS, була відносно невеликою.
Однак це дослідження включало більше здорових людей, ніж попередні дослідження, присвячені зв’язку між SHG і SAS, і, наскільки нам відомо, це перше дослідження, яке охоплює здорових дорослих без вказівки статі чи віку.Обмеження дослідження 31,32.
Важливість WMH головного мозку та різних пов’язаних з ним неврологічних розладів, таких як деменція та інсульт, підкреслюється через різке збільшення доступності зображень мозку та очікуваної тривалості життя, але ці захворювання залишаються непереможеними.Наявність уражень HHH у мозку пов’язана з більш серйозним зниженням когнітивних функцій, деменцією, депресією та інсультом, і є все більше доказів того, що контроль певних факторів ризику атеросклерозу може запобігти HHH12, 13, 14, 15, 16, 17, 18 , 19, 20, 21, 22, 23, 66, 67, 68, 69. Таким чином, наші результати можуть надати докази для скринінгу осіб із групою ризику щодо HHH мозку, важливого фактора ризику та предиктора різних неврологічних захворювань, з посиланням на оцінка CAC, таким чином визначаючи пацієнтів, які можуть отримати користь від агресивних діагностичних і терапевтичних втручань.чи CAC відіграє важливу та незалежну роль у розвитку WMH у лонгітюдних та проспективних дослідженнях у різних регіонах, вікових групах та етнічних групах, а також інші МРТ-маркери захворювань дрібних судин головного мозку також слід включити для повного розуміння.
У підсумку, оцінка CAC, а також вік і гіпертонія були значною мірою пов’язані з WMH головного мозку у великій здоровій популяції.Оцінка CAC є індикатором атеросклеротичного тягаря та має потенційну роль у прогнозуванні ризику церебральної HHH у клінічній практиці.
Набір даних, проаналізований у цьому дослідженні, не є загальнодоступним, оскільки містить конфіденційну особисту інформацію окремих осіб.Ці дані доступні в Центрі загальної охорони здоров’я лікарні Кангбук Самсунг за обґрунтованим запитом від кваліфікованих дослідників.Кожен запит розглядатиметься Радою інституційної перевірки лікарні Gangbuk Samsung, і дослідники матимуть доступ до даних відповідно до умов схвалення.
Фазекас, Ф. та ін.Аномальний сигнал білої речовини у здорових людей: кореляція з ультразвуковим дослідженням сонної артерії, вимірюванням церебрального кровотоку та факторами ризику цереброваскулярних захворювань.Перо 19, 1285–1288.https://doi.org/10.1161/01.str.19.10.1285 (1988).
Wardlow, JM та ін.Стандартна нейровізуалізація для дослідження захворювань дрібних судин та їх впливу на старіння та нейродегенерацію.ланцетний нерв.12, 822–838.https://doi.org/10.1016/s1474-4422(13)70124-8 (2013).
Liao, D. та ін.Наявність і ступінь тяжкості, лікування та контроль ураження білої речовини та гіпертензії.Ризик атеросклерозу в дослідженні дослідницької спільноти ARIC.Інсульт 27, 2262–2270.https://doi.org/10.1161/01.str.27.12.2262 (1996).
Jeracatil, T. та ін.Профіль ризику інсульту прогнозує гіперінтенсивність об’єму білої речовини: Фремінгемське дослідження.Інсульт 35, 1857–1861 https://doi.org/10.1161/01.Str.0000135226.53499.85 (2004).
Murray, AD та ін.Гіперінтенсивність білої речовини: відносна важливість судинних факторів ризику у літніх людей без деменції.Радіологія 237, 251–257.https://doi.org/10.1148/radiol.2371041496 (2005).
Park, K. та ін.Значний зв'язок між лейкоареозом і метаболічним синдромом у здорових людей.Неврологія 69, 974–978.https://doi.org/10.1212/01.wnl.0000266562.54684.bf (2007).
DeCarly, K. та ін.Предиктори морфології чоловічого мозку в дослідженні близнюків NHLBI.Обведення 30, 529–536.https://doi.org/10.1161/01.str.30.3.529 (1999).
Лонгстрет В. Т. молодший та ін.Клінічні кореляти проявів білої речовини головного мозку на магнітно-резонансній томографії у 3301 осіб похилого віку.Дослідження серцево-судинних захворювань.Обведення 27, 1274–1282 https://doi.org/10.1161/01.str.27.8.1274 (1996).
de Leeuw, FE та ін.Контрольне дослідження артеріального тиску та ураження білої речовини.встановити.нейрони.46, 827-833.https://doi.org/10.1002/1531-8249(199912)46:6%3c827::aid-ana4%3e3.3.co;2-8 (1999).
Lampe, L. та ін.Вісцеральне ожиріння пов’язане з глибокою гіперінтенсивністю білої речовини, спричиненою запаленням.встановити.нейрони.85, 194-203.https://doi.org/10.1002/ana.25396 (2019).
Young, WG, Holliday, GM і Creel, JJ Нейропатологічні кореляти гіперінтенсивності білої речовини.Неврологія 71, 804–811.https://doi.org/10.1212/01.wnl.0000319691.50117.54 (2008).
Prins, ND & Scheltens, P. Гіперінтенсивність білої речовини, когнітивні порушення та деменція: оновлення.National Neural Priest.11, 157-165.https://doi.org/10.1038/nrneurol.2015.10 (2015).
Garde E., Mortensen EL, Crabbe C., Rostrup E. і Larsson HB. Зв’язок між віковим зниженням розумової діяльності та гіперінтенсивністю білої речовини у здорових восьмидесятилітніх: довгострокове дослідження.Lancet 356, 628–634.https://doi.org/10.1016/s0140-6736(00)02604-0 (2000).
Bezner, H. та ін.Асоціація порушень ходи та рівноваги з віковими змінами білої речовини: дослідження LADIS.Неврологія 70, 935–942.https://doi.org/10.1212/01.wnl.0000305959.46197.e6 (2008).